Caracteristici esențiale
Urmatoarele caracteristici, adaptate dupa Eichenfield et al. (1) trebuie luate în considerare în diagnosticul pacienților cu dermatită atopică.
- Erupție pruriginoasă, exsudativă sau lichenificatá, la nivelul feței, gitului, porțiunii superioare a trunchiului, articulației pumnului, minilor şi în plicile antecubitale și poplitee.
- Antecedente personale sau familiale de manifestări alergice (de exemplu astm, rinită alergică, dermatită atopică).
- Tendintă la recidive, cu remisiuni din adolescențá spre virsta de 20 de ani.
Date generale
Dermatita atopică prezintă aspecte diferite în funcție de varstă si de rasă. Această boala este încadrată în categoria dermatozelor scuamoase întrucat, la un moment dat, majoritatea pacienților prezintă piele uscată, cu scuame. Episoadele acute se manifestă, insă, prin prezenta de pete roşii umede, lucioase sau lichenificate (îngroşate, cu marginile proeminente); pot exista, de asemenea, placarde și papule.
Criteriile de diagnostic în dermatita atopică includ:
- Pruritul
- morfologia și distribuția tipice (lichenificare în zonele de flexie la adulți; afectare facială și a fețelor de extensie la sugari) şi
- tendinta catre o dermatită cronică sau cronic recidivantă. Sunt, de asemenea, utile:
- antecedente personale sau familiale legate de manifestările alergice (astm, rinită alergica, dematitä atopica),
- xeroză-ihtioză,
- paloare facială cu cearcane întunecate infraorbitale,
- IgE serice crescute,
- fisuri sub lobii urechilor,
- tendință cắtre dermatite nespecifice ale mainilor și
- tendința spre infecții cutanate repetate.
Elemente de diagnostic
Diagnosticul dermatitei atopice se face clinic și se bazează pe caracteristicile istorice, morfologia și distribuția leziunilor cutanate și semnele clinice asociate. Seturi formale de criterii au fost dezvoltate de diferite grupuri pentru a ajuta la clasificarea dermatitei atopice.
Unul dintre cele mai vechi și mai recunoscute seturi de criterii de diagnostic este criteriile Hanifin și Rajka din 1980, (2) care necesită îndeplinirea a 3 din 4 criterii majore și 3 din 23 de criterii minore.
A. Semne și simptome: Pruritul poate fi sever şi prelungit. Inflamația epidermică din dermatita acută duce la apariţia unor pete roșii, aspre, fără îngroşarea şi demarcația discretă prezente într-o afecțiune epidermică proliferativă, cum ar fi psoriazisul.
Topografia leziunilor este caracteristică, cu afectarea feței, gatului, porțiunii superioare a trunchiului (,,gluga călugărească“). Sunt afectate, de asemenea, coatele şi genunchii. La sugari, erupția debutează, de obicei, pe obraji, şi este, adesea, veziculară şi exsudativă. Pielea este uscată, lipsită de elasticitate şi lichenificată.
Persoanele cu ten închis prezintă o erupție papuloasă, cu pete hipopigmentate, slab delimitate (pitiriasis alba) la nivelul obrajilor şi extremităților. În general, adulții prezintă leziuni uscate, hiperpigmentate sau hipopigmentate, cu distribuţie tipică. La pacienţii de rasă neagră, pigmentația poate să dispară în zonele lichenificate din jurul pumnilor şi gleznelor, în cazurile severe.
B. Investigații paraclinice: Testele de laborator, inclusiv cele prin scarificare sau testele intradermice, dau adesea rezultate fals pozitive, impunînd restricții alimentare inutile. Cele mai indicate sunt testările cu alimente în orb. Testele RAST (radioalergosorbent test) sau testele cutanate pot sugera alergie la acarieni. Pot fi prezente eozinofilie sau nivele serice crescute ale IgE, dar, de obicei, acestea nu sunt necesare pentru diagnostic.
Diagnostic diferenţial
Dermatita atopică trebuie diferențiată de dermatita seboreica (afectare frecventă a scalpului şi feței, leziuni scuamoase grase, răspuns rapid la tratament). Dermatita de contact și impetigo trebuie, de asemenea, avute în vedere, în special în cazul episodelor supraacute cu leziuni umede ale dermatitei atopice (des, în mod obişnuit, aceste afecțiuni nu au evoluție cronică și nici distribuţie caracteristică a leziunilor). Aproape întotdeauna, leziunile active sînt colonizate cu Staphylococcus aureus, impetiginizarea pielii atopice trebuie avută în vedere şi tratată, dacă pacientul se prezintă cu leziuni zemuinde sau mici eroziuni, care nu trebuie confundate cu excoriațiile liniare.
Tratament
Eficacitatea tratamentului este maximă dacă pacientul este instruit în privința numeroaselor aspecte ale îngrijirii pielii şi modalităților specifice de utilizare a preparatelor medicamentoas
- Măsuri generale: Aceşti pacienți au o piele hiperiritabila astfel încît pacientului sau părinților acestuia, trebuie să li se explice mai întîi, că orice usucă sau irită pielea, poate reprezenta o problemă. Indivizii atopici sînt sensibili la scăderea umiditatii deseori simțindu-se mai rău iarna, cînd aerul este uscat. Un prim pas este acela de a nu permite adulților mai mult de o baie pe şi interzicerea folosirii spumelor de baie, exceptînd cazurile in care, respectiva spumă s-a dovedit anu fi iritanta pentru pielea copilului.
Utilizarea săpunului va fi limitată la axile, regiunea inghinală şi picioare şi se va face numai la sfîrşitul băii, imediat înainte de limpezire. Nu se vor folosi mănuşi de baie. Săpunurile trebuie să nu usuce pielea, în acest sens, sînt recomandate: Dove, Eucerin, Aveeno, Basis, Alpha Keri, Purpose sau alte săpunuri şi agenți de spălare, cum ar fi Cetaphil sau Aquanil.
După clătire, pielea se va usca prin tamponare (nu prin frecare). Se va aplica apoi imediat – înainte de uscarea completă- un strat subțire de emolient, cum ar fi Aquaphor, Eucerin, Dermasil.
DML cremă, Vaselină, ulei mineral sau, la nevoie, un corticosteroid. Pacienții atopici pot fi iritați de țesăturile aspre, cum sunt lana sau fibrele acrilice. Cel mai adesea se preferă bumbacul, dar şi unele materiale sintetice sînt bine tolerate, de asemenea.
Deoarece unii pacienți îşi încep ciclul prurit-grataj odată cu apariția transpirației, se va evita, pe cat posibil, căldura excesivă.
Unii pacienți nu pot folosi unguentele, deoarece acestea sunt mai ocluzive decît cremele şi determină apariția pruritului. La alți pacienți, băile foarte fierbinți exacerbează pruritul. Alții nu tolerează părul animalelor de casă.
Pentru a determina potențialul efect al alimentelor, părintele poate începe să elimine, unul cîte unul, alimentele care par a induce episoadele acute. Produsele lactate şi graul sunt alimentele cel mai frecvent incriminate. În mod obişnuit, pruritul indus de alimente se declanşează în cîteva minute pînă la cîteva ore, după ingestie.
B. Tratament local: Corticosteroizii vor fi aplicați strict pe leziunile de dermatită, de două pînă la patru ori pe zi, masand pînă la resorbția completă. Potenta preparatelor trebuie să fie
adecvată severității dermatitei. In general, se începe cu hidrocortizon sau cu alt steroid cu acțiune uşoară, mai puternică (Aclovate, Desonide), iar la copiii mici se foloseşte triamcinolon 0,1% pe perioade scurte de timp. Este esențială reducerea treptată a
cu cortizonice şi înlocuirea acestora cu emoliente pe măsură ce dermatita dispare, pentru a evita atît tahifilaxia, cît şi efectele secundare ale corticosteroizilor. Reducerea treptată a
dozelor este importantă şi pentru a evita recăderile dermatitei, care pot apărea la întreruperea bruscă a corticosteroizilor. Pentru ameliorarea pruritului este indicat doxepin cremă 5%, maxim de patru ori pe zi, cel mai bine în aplicare simultană cu steroidul
topic. În 25% din cazuri, utilizarea doxepinului a fost asociată cu reacții secundare, precum senzații de înțepătură, arsură sau somnolență. Tratamentul este dictat de stadiul dermatitei.
- Leziuni acute, zemuinde
Se foloseşte ser fiziologic, soluție de subacetat de aluminiu (tablete Domeboro, una la 330 ml de apă rece) sau făină de ovăz coloidală (Aveeno; se prescrie o cutie, pentru utilizare se respectă indicațiile fabricantului), sub formă de cataplasme calmante, băi sau comprese, timp de 10-30 de minute, de două pînă la patru ori pe zi. Leziunile de la nivelul extremităților pot fi protejate pe timpul nopții prin bandajare. În acest stadiu, sînt de preferat loțiunile sau cremele şi nu unguentele cu steroizi. După baie, se folosesc corticosteroizi cu putere mare, mai puțin la nivelul feței şi plicilor. Poate fi necesară corticoterapia sistemică (vezi mai jos).
- Leziuni subacute sau scuamoase-În acest stadiu, leziunile sînt uscate, dar încă roşii şi pruriginoase. Administrarea de steroizi de putere medie sau mare sub formă de unguente, dacă acestea sînt tolerate – în caz contrar se utilizează creme- continuand pînă la dispariția scuamelor şi leziunilor proeminente, ca şi pînă la diminuarea considerabilă a pruritului. Din acest moment se continua pînă la dispariția scuamelor şi leziunilor proeminente, este indicată scăderea progresivă a dozelor, în decurs de 2-4 săptămîni, de la de două ori pe zi la o dată pe zi, apoi o dată la două zile, alternînd cu aplicarea de emoliente, pînă la înlocuirea totală a corticosteroizilor topici; steroizii vor mai fi folosiți doar ocazional, pe anumite zone pruriginoase. La copii, in loc de a scădea frecvența de utilizare a unui corticosteroid puternic, se preferă înlocuirea acestuia cu un steroid de putere mică, cum este hidrocortizonul cremă.
- Leziuni cronice, uscate, lichenificate
Groase şi de obicei nedelimitate, aceste leziuni răspund cel mai bine la aplicarea de unguente cortizonice de putere mare sau foarte mare. Asocierea de pansamente ocluzive pentru 2-6 săptămîni, poate creşte raspunsul inițial. Uneori, dacă nu sînt suficienți corticosteroizii, pot fi utilizate preparatele pe bază de gudron, cum ar fi LCD quor carbonis detergens) 5%, încorporat în cremele Aquaphor Fototar.
C. Terapia adjuvantă sistemică: Corticosteroizii sistemici indicați numai în cazul leziunilor severe sau deosebit de intinse. Dozele orale de prednison trebuie să fie suficiente pentru a suprima rapid dermatita; se începe, de obicei, cu 50 mg/zi la adulți, doza fiind apoi, redusă progresiv, în decurs de 4 săptămîni. Triamcinolon acetonid suspensie, 40-60 mg la adulți, administrat ocazional-dar nu la intervale mai mici de 4-6 săptămîni-controlează eficient evoluția leziunilor. Datorită caracterului cronic al dermatitei atopice şi efectelor secundare ale corticoterapiei sistemice îndelungate, utilizarea corticosteroizilor ca tratament de întreținere nu este o soluție acceptabilă. Antihistaminicele clasice ameliorează pruritul sever. Sunt indicate hidroxizinul, bromfeniraminul şi doxepinul în doze progresiv crescute, pentru a evita somnolenta. Prezenţa fisurilor, crustelor, eroziunilor sau pustulelor este un indicator clinic al infecției stafilococice. De aceea, antibioticele antistafilococice administrate sistemic, cum ar fi dicloxacilina sau cefalosporinele de primă generație, sînt utile în tratament, fiind frecvent utilizate în cursul episoadelor acute. Fototerapia este un adjuvant important în cazurile severe, iar pacienții cu forme recalcitrante de boală, atent selecționați, beneficiază de tratamentul cu UVB, UVB şi UVA cu sau fără gudron sau PUVA.
Complicațiile tratamentului
Pacienţii sînt expuşi riscului efectelor secundare ale corticoterapiei inadecvate; se impune supravegherea clinică a tegumentului în vederea decelării semnelor de atrofie. Eczema herpeticum, o infecție herpetică generalizată manifestată prin vezicule monomorfe, cruste sau eroziuni, suprapuse peste dermatita atopică sau alte eczeme extinse se tratează, de obicei, cu aciclovir oral, 200 mg de cinci ori pe zi la adulți sau aciclovir intravenos, 10 mg/kg la 8 ore (500 mg/m² la 8 ore).
Prognostic
Boala are o evoluție cronică, cu remisiuni şi recăderi frecvente. Mulți dintre copii se ameliorează la pubertate, fără a prezenta afectare generalizată, dar dezvoltă dermatită a mainilor ca adulți. Factori de prognostic nefavorabil, de perpetuare a dermatitei atopice la vîrsta adultă, sînt debutul în copilăria timpurie, generalizarea precoce şi asocierea astmului. Dintre acesti pacienți, numai 40-60% au remisiuni de durată.
Factori de risc pentru dezvoltarea bolii
Doi factori de risc par să fie în mod constant și puternic asociați cu dezvoltarea AD:
– antecedente familiale de atopie și
– pierderea mutațiilor funcționale în gena FLG .
Aproximativ 70% dintre pacienții cu AD au un istoric familial pozitiv de boli atopice(3). Șansele de a dezvolta AD sunt de 2 până la 3 ori mai mari la copiii cu 1 părinte atopic, iar aceasta crește până la 3 până la 5 ori dacă ambii părinți sunt atopici.(4) , (5) Un istoric matern al AD este posibil mai predictiv. (6) Gena FLG codifică profilagrina , care este degradată în monomeri de filagrină , iar aceste proteine joacă un rol cheie în diferențierea terminală a epidermei și formarea barierei cutanate, inclusiv stratul cornos. Produsele de descompunere a filagrinei fac parte din factorul natural de hidratare, care contribuie la hidratarea epidermală și la funcția de barieră. Mutațiile nule FLG conferă un risc pentru AD cu debut mai devreme și pentru boli mai severe și persistente. Ele conduc, de asemenea, la o tendință crescută de eczemă herpetică . Diferite defecte ale FLG au fost observate la diferite populații etnice cu AD, arătând importanța acestuia pentru patogeneză. Cu toate acestea, un număr semnificativ de pacienți cu AD nu au mutații FLG cunoscute și, invers, aproximativ 40% dintre indivizii cu alele nule FLG nu dezvoltă AD. (7)
BIBLIOGRAFIE:
- L.F. Eichenfield, J.M. Hanifin, T.A. Luger, S.R. Stevens, H.B. Pride
Consensus conference on pediatric atopic dermatitis
J Am Acad Dermatol, 49 (2003), pp. 1088-1095
- E. Rudzki, Z. Samochocki, P. Rebandel, E. Saciuk, W. Galecki, A. Raczka, et al.
Frequency and significance of the major and minor features of Hanifin and Rajka among patients with atopic dermatitis
Dermatology, 189 (1994), pp. 41-46
- H.J. Wen, P.C. Chen, T.L. Chiang, S.J. Lin, Y.L. Chuang, Y.L. Guo
Predicting risk for early infantile atopic dermatitis by hereditary and environmental factor
4. N. Wadonda Kabondo, J.A. Sterne, J. Golding, C.T. Kennedy, C.B. Archer, M.G. Dunnill, et al.
Association of parental eczema, hayfever, and asthma with atopic dermatitis in infancy: birth cohort study
Arch Dis Childhood, 89 (2004), pp. 917-921
5. W. Kuster, M. Petersen, E. Christophers, M. Goos, W. Sterry
A family study of atopic dermatitis. Clinical and genetic characteristics of 188 patients and 2, 151 family members
Arch Dermatol Res, 282 (1990), pp. 98-102
6. R.G. Ruiz, D.M. Kemeny, J.F. Price
Higher risk of infantile atopic dermatitis from maternal atopy than from paternal atopy
Clin Exp Allergy, 22 (1992), pp. 762-766
7. A.D. Irvine, W.H. McLean, D.Y. Leung
Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases
N Engl J Med, 365 (2011), pp. 1315-1327
